Анемия хронических заболеваний

В некоторых случаях и при некоторых видах хронических заболеваний, таких как ревматоидный артрит, злокачественные образования, болезнь Крона и ряда других воспалительных заболеваний, нарушение продуцирования эритроцитов может быть причиной развития анемии. Еще один пример — почечная недостаточность, может вызвать недостаточность гормона  эритропоэтина, стимулирующего производство эритроцитов в костном мозге.

Причинами анемий, возникающих в результате повреждений эндокринной и экскреторной функций почек в случае хронической почечной недостаточности, могут быть нарушения секреции ЭПО. Так как почки — главный источник выработки ЭПО, поэтому его понижение — это самый важный этиопатогенетический фактор развития анемии. Воздействия различных токсических веществ на клетки и эритроциты крови также могут послужить причиной анемии.

Хроническая почечная недостаточность часто сочетается с повышением концентрации опасных токсических веществ, которые могут приводить к развитиям анемий посредством угнетения эритропоэза, повреждения измененных эритроцитов, уменьшения продолжительности функционирования эритроцитов. Причинами гемолиза являются токсические воздействия лекарственных препаратов, а также оксидантов, хлораминов на мембране эритроцитов, нарушения транспорта катионов. При хронической почечной недостаточности объемы плазмы широко варьируются, соответственно этому меняется величина гематокрита.

Анемии при хронической почечной недостаточности могут быть: железодефицитными, как следствие потери крови из желудочно-кишечного и мочеполового трактов, а также потери крови, обусловленной проведением гемодиализа. Вывод железа может быть нарушен вследствие абсорбции из диализной воды алюминия. Фолиеводефицитная анемия — при потерях фолиевой кислоты в диализате. Микроангиопатическая — при определенных типах почечных заболеваний, в том числе злокачественной гипертензии, сочетается с фрагментациями эритроцитов.

Хронические воспалительные заболевания почек способствуют развитию анемий, характерных для хронических заболеваний. Так, алюминиевая интоксикация, сопровождающая проведение диализа, может вызывать развитие микроцитарных анемий. Гемодиализ способен увеличивать продолжительность жизни для больных с почечной недостаточностью, что является поводом наблюдать в настоящее время значительное увеличение частоты этих типов анемий.

К какому врачу обратиться

  • Гематолог
  • Радиолог

Проявления и симптомы

В основе клинических проявлений лежит основное заболевание, которое и будет создавать общую симптоматику. Характерно наличие признаков анемии, однако они неспецифичны и обычно уходят на второй план на фоне симптомов основного заболевания, хотя в других случаях могут быть единственным его проявлением (некоторые онкологические заболевания).

Диагностика

Объем диагностических методов может быть различен в зависимости от предполагаемой патологии. Каждое конкретное хроническое заболевание требует выполнения определенного перечня исследований. Однако при наличии анемии обязательно проводятся ОАК   и биохимический анализ крови (ОЖСС, сывороточное железо и др.), исследование костного мозга проводится по мере необходимости.

Анализы (3)

Лечение

Анемия, которая развилась на фоне основного хронического заболевания, чаще всего не нуждается в корректирующей специальной терапии. Усилия должны быть направлены на общее лечение основного заболевания. Для каждого конкретного случая необходимо уточнение дифференциальной диагностики с целью исключить первичную анемию. Лечение воспалительных заболеваний почек производится путем заместительной терапии с ЭПО (эритропоэтином), приводящим к коррекции анемии практически у всех больных.

Уменьшение тяжести или полная ликвидация анемии, конечно же, улучшает общее состояние больного. Обычно начальная доза эритропоэтина составляет 50-100 МЕ/кг — 3 раза в неделю, подкожное введение. Через 10 недель лечения величины Ht (гематокрита) достигают 38 % (при исходном уровне в 32 %). После этого необходимо перейти на поддерживающую дозу, составляющую 50 МЕ/кг — 3 раза в неделю.

Осложнениями терапии ЭПО являются гипертензия, инсульт, гиперкалиемии и тромбозы, поэтому при лечении эритропоэтином крайне важен тщательный постоянный контроль артериального давления. Необходимо проведение постоянного пополнения запасов железа, фолиевой кислоты. Причинами неэффективности терапии ЭПО могут быть дефицит железа и алюминиевая интоксикация. Трансфузия эритроцитарной массы улучшает самочувствие пациентов, но частые трансфузии способствуют риску развития трансфузионных осложнений. Терапия с помощью андрогенов может корректировать анемию при уремиях, хотя андрогенотерапию сопровождают побочные эффекты, такие как гирсутизм, вирилизация, кожные инфекции и токсические воздействия на печень.

Еще медицинские статьи

сайт для обмена документами различных тематик

Ответить

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

10 − шесть =